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Omocisteina e olotranscobalamina e rischio di malattia di Alzheimer

Uno studio ha esaminato la relazione tra livelli sierici di omocisteina e olotranscobalamina, la frazione attiva della vitamina B12, e il rischio di malattia di Alzheimer incidente in un campione di popolazione finlandese anziana.

Un gruppo di 271 persone senza demenza e di età compresa tra 65 e 79 anni partecipanti allo studio CAIDE ( Cardiovascular Risck Factors, Aging and Dementia ) è stato seguito fino a 7 anni per individuare l'insorgenza di demenza incidente.

L'associazione tra livelli sierici di omocisteina e olotranscobalamina con la malattia di Alzheimer è stata analizzata mediante regressione logistica multipla dopo aggiustamento per diversi potenziali fattori confondenti, inclusi i comuni fattori di rischio vascolare.

Gli odds ratio ( OR ) per malattia di Alzheimer sono stati 1.16 per un aumento di 1 micromol/L di omocisteina al basale e 0.980 per ciascun incremento di 1 pmol/L di olotranscobalamina.

Aggiustamenti per diversi fattori confondenti inclusi età, sesso, livello di educazione, allele APOEe4, indice di massa corporea, Mini-Mental State Examination, abitudine al fumo, ictus e pressione sanguigna non hanno alterato le associazioni: gli OR per malattia di Alzheimer sono diventati 1.19 per omocisteina e 0.997 per olotranscobalamina.

L'aggiustamento per olotranscobalamina ha attenuato il legame omocisteina e malattia di Alzheimer ( OR passato da 1.16 a 1.10 ), mentre la relazione olotranscobalamina e malattia di Alzheimer è risultata meno influenzata dall'aggiustamento per omocisteina ( OR passato da 0.980 a 0.984 ) e l'aggiunta di folato non ha modificato i risultati.

In conclusione, questo studio ha indicato che sia omocisteina sia olotranscobalamina potrebbero essere coinvolte nello sviluppo della malattia di Alzheimer.
Il legame omocisteina-Alzheimer potrebbe essere parzialmente spiegato dalla olotranscobalamina sierica, mentre il ruolo della olotranscobalamina nella malattia di Alzheimer deve essere ulteriormente studiato. ( Xagena2010 )

Hooshmand B et al, Neurology 2010; 75: 1408-1414


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